segunda-feira, 27 de junho de 2011

Neurônios imperfeitos

O neurocientista brasileiro Stevens Rehen investigava o desenvolvimento cerebral de roedores em 2001 quando constatou que uma em cada três células do cérebro em formação continha uma quantidade de material genético bem diferente da esperada. Essas células anormais continham cromossomos a mais ou a menos, fenômeno conhecido como aneuploidia, e não eram eliminadas durante o desenvolvimento do cérebro tanto dos roedores quanto dos humanos, sendo integradas às redes neurais e, aparentemente, funcionando como as demais células cerebrais.

Na tentativa de entender o que causava a aneuploidia observada nos seus experimentos com roedores e com amostras de tecido cerebral humando, Rehen e seu grupo na Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) refizeram os testes, utilizando células de camundongos cultivadas em laboratório. A biomédica Rafaela Sartore induziu, no Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ, as células-tronco embrionárias e as células-tronco de pluripotência induzida a se transformarem em neurônios, as células que processam e armazenam informação no cérebro, e descobriu que a perda ou ganho de cromossomos ocorre durante o processo de diferenciação celular.

Nesta fase de diferenciação celular, Rafaela e Rehen observaram uma redução de 50% nos níveis da proteína survivina, que garante a migração adequada dos cromossomos da célula-mãe para as duas células-filhas. Com menos survivina disponível, o risco de surgimento de neurônios com cromossomos a mais ou a menos aumenta.

Esta descoberta possui implicações positivas e negativas. Ao mesmo tempo em que a aneuploidia pode ajudar a explicar diferenças comportamentais entre irmãos gêmeos idênticos ou o surgimento de doenças do cérebro, como o mal de Alzheimer, ela também complica o desenvolvimento de terapias com células-tronco para doenças neurodegenerativas, como o próprio Alzheimer ou Parkinson.

Para mais informações, acesse a matéria no site da Agência Fapesp: http://revistapesquisa.fapesp.br/?art=71587&bd=2&pg=1&lg=

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